金老太今年虽已78岁，但身体一向硬朗，仍位居买汰烧第一线。天有不测风云，最近去菜场买菜，不慎踩在菜皮上而滑了一跤，竟成骨折。为此，金老太百思不得其解：这次跌跤，并非一生中零的突破，年轻时曾重重地跌过几次，每次仅摔伤些皮毛而已，这次轻轻一跤，怎么会“伤筋断骨”呢?
    金老太的“钢筋铁骨”怎么一下子成了“豆腐架子”?细究原因，其中真还有点来历。
    众所周知，每座房子都有一个架子，骨骼则是人体的支架，并且是运动的杠杆。骨的外层为骨皮质，含矿物质多，骨皮质的内面为骨小梁，纵横交错，其周围是骨髓腔。骨组织是由骨基质和骨矿物质钙、磷等组成，其间分布大量的维持骨组织新陈代谢活动的骨细胞。骨组织中的细胞按其功能又可分为破骨细胞、成骨细胞和骨细胞。这些细胞组成一个“联合企业”—-骨破骨系统，不断地清除衰老的、陈旧的细胞，生成新的细胞，维持着一种动态平衡。在一个人的生命早期、青春期和成年早期，骨量不断增加，骨皮质不断增厚，骨小梁变致密，直至达到一生中最高骨量，称之为骨峰值。骨峰值大概出现在30岁左右，其后的一段时间，骨量处于相对稳定，即成人骨骼不断经历由新骨替代易碎旧骨的重建过程，以此维持骨的强度。35岁以后，则骨吸收多而形成少，收入和支出失去平衡，骨量逐渐减少，骨皮质逐渐变薄，骨小梁变细、变稀。当骨皮质进一步变薄，骨小梁发生断裂，骨髓腔增大时，就发生了骨质疏松症。   
    骨质疏松症是指骨总量减少，或单位体积内骨组织量的减少，而矿物质的比例基本正常。如果将骨取出与正常人相比较的话，骨质疏松症病人的骨质呈海绵状，就像蜂房一样。
    骨质疏松症可分为原发性和继发性两种。原发性骨质疏松症，又称退行性骨质疏松症，其中包括绝经后骨质疏松症或老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松症的发生当然与绝经有关，常发生在绝经后的10—20年，即55-65岁左右；老年性骨质疏松症则与年老有关，多发生在70岁以后。继发性骨质疏松症则由药物和其他疾病引起。   
    骨峰值是生命后期骨含量及骨折发生率的主要决定因素，受遗传、营养和激素等因素的综合影响。黑种人比白种人骨量大，因此黑种人因骨质疏松所致的骨折发生率比白种人低；妇女比男子不仅在成人时骨量少，而且骨量减少开始较早，进行较快。由于女性激素的减少，停经后更是如此。我国妇女平均绝经年龄为51．5岁，而平均寿命已达71岁，这就意味着有相当一部分妇女生命中的1／3时间将在绝经后度过。妇女进入更年期后，随着年龄的增长，卵巢内分泌功能逐渐衰退，身体内的雌激素急剧减少，随之出现身体各系统及器官的老化，其中约有10％的妇女出现一系列的更年期综合征。在更年期综合征中，又有23．7％患有骨质疏松症。据文献报道，60岁以上的妇女约有25％有骨质疏松而脊椎压缩，并发现老年妇女股骨颈骨折者中的80％患有骨质疏松症。除雌激素对骨质疏松有影响外，雄激素水平与人体肌肉量有一定关系，而肌肉量又与骨量相关。雄激素水平降低与体内蛋白质合成减少有关，进而引起骨基质减少，这也是造成骨质疏松症的一大原因。
    食物中缺钙或肠道吸收不良也是助长骨质疏松的因素，尤其是长期食欲差、进食少、营养不良的老人常伴发骨质疏松。
    体力活动对骨骼影响甚大。活动越多，对骨的牵引力越强，则能促使破骨细胞转变为成骨细胞，化消极因素为积极因素，有利于新骨形成。若缺少活动，以坐、卧为主，则就使骨质溶解和吸收，造成“废用性脱钙”。   
   此外，酗酒、嗜烟、过多咖啡和咖啡因摄入，均是本病的危险因素。   
    由于女性具有特殊的生理特点，除上述妇女进入绝经期前后，使卵巢功能急剧下降，雌激素明显低下外，女性个子较小，人体总骨量和最大骨量相对较少；女性平素劳动量和运动量相对较少，尤其在40岁以后，户外活动相对较少，日晒不足；女性作为母亲，要承受妊娠、分娩、哺乳的任务，在此期间将付出大量与骨质疏松有关的钙质和蛋白质；因此，骨质疏松对女性“情有独钟”。这些，也就是金老太从“钢筋铁骨”到“豆腐架子”的由来。