●什么是肝硬化腹水

    肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生；再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。

    肝硬化腹水是慢性肝病发展至晚期的主要症候，是各种致病因素长期或反复损害肝脏，肝功能失代偿的结果。

    ●肝腹水是怎样形成的？

    腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经障碍，导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。

    在正常情况下，腹腔内约有50ML的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ML时称为腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一。腹水形成的原因：(1)低蛋白血症(2)门静脉压力增高(3)肝淋巴液漏出增加(4)醛固酮及抗利尿激素增加(5)肾脏的作用等。

    前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则结腹水的持续存在起重要作用，可称为维持因素。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。

    ●肝腹水的发病机制

    肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

    (一)：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

    (二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

    (三)：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L，正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

    (四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

    (五)：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

    (六)：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

    上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

    ●怎样早期发现腹水感染?

    腹水感染是重型肝炎和肝硬化病人常见的而又严重的并发症。早期发现、早期治疗尚能控制，晚期则引起肝病恶化、中毒性休克、肝肾综合征常为死亡的原因之一。腹水感染时常有发热(但不一定都有发热)，弥漫性腹痛(早期常只有脐围深压有痛感)，腹胀，尿量减少，腹水短时内增多，利尿效果不明显等表现，应马上作腹腔穿刺，抽些腹水化验即可明确诊断。

    ●肝硬化腹水出现时怎么办

    代偿期肝硬化，初次、少量腹水，经过卧床休息，限制盐摄入量，控制水的进入量和饮食调节，可发生自发性利尿，同时配合中成药治疗，可使腹水消退，肝功得到改善。

    如属多次顽固性肝硬化腹水者，需严格卧床休息，控制水和钠盐的摄入量，每日盐摄入量小于1.2g，水摄入量少于1200ml。同时服用利尿剂，采用中西医结合进行治疗，纠正低蛋白血症，降解肝纤维，促进肝细胞增生，改善肝内环境和体内环境，可迅速消除腹水，肝功各项异常指标得到恢复。

    如属严重的低蛋白血症，可在应用中西医结合治疗的同时，配合输入白蛋白，则效果更为显著。