■ 肝腹水是怎样形成的<回细说索引>

　　腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经障碍，导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。

■ 肝腹水的发病机制<回细说索引>

　　肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
　　(一)：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
　　(二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
　　(三)：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
　　(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
　　(五)：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
　　(六)：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
　　上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

■ 肝硬化腹水出现时怎么办<回细说索引>

　　代偿期肝硬化，初次、少量腹水，经过卧床休息，限制盐摄入量，控制水的进入量和饮食调节，可发生自发性利尿，同时配合中成药治疗，可使腹水消退，肝功得到改善。
　　如属多次顽固性肝硬化腹水者，需严格卧床休息，控制水和钠盐的摄入量，每日盐摄入量小于1。2g，水摄入量少于1200ml。同时服用排毒养肝胶囊及排毒丹，配合利尿剂，采用中西医结合进行治疗，纠正低蛋白血症，降解肝纤维，促进肝细胞增生，改善肝内环境和体内环境，可迅速消除腹水，肝功各项异常指标得到恢复。
　　如属严重的低蛋白血症，可在应用中西医结合治疗的同时，配合输入白蛋白，则效果更为显著。

■ 肝硬化腹水发展的四个阶段<回细说索引>

　　（一）腹水前期
　　此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。
　　（二）反应性腹水期
　　此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。
　　（三）顽固性腹水期
　　此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
　　（四）肝肾综合征期
　　此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。

■ 传统医学对肝腹水的认识<回细说索引>

　　（1）病理机制
　　肝硬化延至晚期，引起不同程度的腹水，徵结于内，臌形于外，外似有余，内实不足，病机乃肝脾肾三脏俱病，肝病则疏泄失职，脾病则运行呆滞，肾病则开合不利，以致三焦决渎无权，水液内聚成滕。《内经》所谓"至虚有盛侯"，水是病之标，虚乃病之本，又多兼气滞血瘀。
　　（2）治疗原则
　　治疗本病，遵"足太阴虚则膨胀"之论为辩病依据，肝腹水之形成，根深势笃，难求速效。通过长期临床实践。奉朱丹溪治臌胀"必用大剂参术"为圭臬。因为肝病至腹水，已是失代谢的晚期，元气不支，邪水猖獗，虚难任补，实不堪攻。而欲匡正逐邪，扭转乾坤，计维补脾运中，此不仅能制水消臌，亦即所以荣木疏肝，培根固本，佐之化瘀以消徵，逐水以除菀。注意注而不滞，利而不伐，相辅相行，每获良效。
　　（3）常见类型
　　肝郁脾虚型：肝病既久，必传脾胃，肝郁失于疏泄，脾虚不能制水，肮腹臌大，纳谷难化，溲少便溏。舌体胖，质淡红，苔腻，脉弦缓。丹溪所谓"单腹臌乃脾虚之虚"，当宗："塞因塞胳膊"之旨，敦崇土德，以制泛滥，养肝消瘀，以助疏泄，佐之化滞利水。
　　肝肾阴虚型：肝为刚脏，赖肾阴以涵育，肝病久延，肝耗失柔致硬，穷必汲竭肾精，关门不利，聚水而从其类。腹部臌大，下肢浮肿，面黛色悴，腰酸便短。舌红苔少或光剥，脉细弦心弱。真水将涸，邪水旺盛，犹如一国遭受涝旱双灾。拟补其真水，逐其邪水，佐以健脾因堤，以防洪泛。
三阴交亏型：肝病积年不已，传脾及肾，面挑神疲，形寒怯冷，腹胀便溏，腰酸便少，舌胖淡边有虚齿痕，苔滑白，脉沉迟无力。由于脾阳不振而水湿逗留，肾阳不足而气不化水，肝血久虚而疏泄不及。治当三脏同治，刚柔 互济，照火以行气化，暖土以资卑监，养肝之体，疏肝之络，以补助通，其胀自消。

■ 现代医学对肝腹水的发病机制的认识<回细说索引>

　　肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致

■ 现代医学对肝腹水病因的认识<回细说索引>

　　现代医学认为充盈不足和外周血管扩张、充盈过度、肾脏因子和腹水的循环等是其主要影响因素。
充盈不足和外周血管扩张主要是指：动静脉分流、外周血管扩张引起中心血管区血流下降和内脏静脉血管床流量分离，而外周动脉血管扩张是病变的根本；充盈过度部分肝硬化病人即使在没有腹水的情况下也有钠代谢障碍，因此体内有多量的钠无法排出，而水钠潴留可导致血浆容量膨胀、心博量增加和体循环血管阻力降低，循环高容量与门脉高压可协同促使腹水形成；肾脏因子包括心房利钠因子、前列腺素等，肝硬化到达晚期时，肾脏会对心房利钠因子产生抵抗作用，使其生物学效应失活。而前列腺素在水钠平衡调节中起着十分重要的作用

■ 肝硬化并腹水的病人为什么要控制食盐量<回细说索引>

　　腹水形成的最基本原因是腹腔内液体的产生和吸收之间失去平衡。肝硬化腹水病人由于肝脏门脉压力增高，导致静脉压力升高，加之肝硬化病人伴有低蛋白血症，胶体渗透压降低，使肝淋巴液生成增多，从而使液体漏出，形成腹水。同时肝硬化病人亦存在水钠潴留现象，实验证明，限制钠的摄入或使用排钠利尿剂，可使腹水消退，增加钠摄入，腹水可再出现。因此限钠在腹水治疗过程中非常重要。
　　长期限制食盐亦会导致食欲减退，援食减少，因此有大置腹水时宜短期限制钠盐摄入，以每天摄入1．3g为宜，症状好转后，以2．2－3．5g/d维持。而对于低钠血症患者，应同时控制入水量，以前一天尿量加500ml 为宜，约750－1000ml。

■ 肝硬化腹水有哪些治疗方法<回细说索引>

　　 肝腹水是肝硬化失代偿期的主要表现之一，发生机制较复杂，目前治疗肝腹水有以下方法。
　　(1)初次出现腹水或少量腹水者，注意卧床休息，低盐饮食(每日食盐量2～4g)。适当限制水的摄入量(每日入水量约1～1.5L)。应合理营养，加强保肝治疗，经常检查肝功、肾功及血电解质，对于低蛋白血症者，适量补充白蛋白、血浆，这样可使部分患者肝腹水消退。
　　(2)药物治疗：通过休息、限盐等措施疗效不明显者，应考虑使用利尿剂，促使水钠排出，减少腹水。常用的有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶。因为腹水的发生与血浆中醛固酮水平有关，而安体舒通能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用，增加肾脏对钠的排出而起利尿作用，所以常把安体舒通作为首选药物治疗腹水。排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等，可抑制肾脏对钠、氯的吸收，同时排出钾，利尿作用强大，服用30分钟即产生作用。噻嗪类利尿药如双氢克尿塞，为中等强度利尿药，同时促进钾排出。利尿剂的应用先小量再逐步加量，先单一用药再联合用药。
　　(3)排放腹水疗法：通过腹腔穿刺，将腹水放出。为防止并发症发生，以往多采用小量放液，近年研究表明，大量放肝腹水加静脉输注适当剂量白蛋白，治疗顽固性腹水疗效显著。
　　(4)自体腹水浓缩静脉回输疗法：采用特殊装置，将肝腹水抽出后，经处理及浓缩，然后输给患者。优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。缺点是多次腹穿，增加感染机会，易出现细菌性腹膜炎等。
　　(5)腹腔-颈静脉转流术：采用特制装置，利用腹腔压力与中心静脉压的压差，使肝腹水沿管道流入颈静脉，临床上用于治疗顽固性腹水。
　　(6)胸导管分流术：肝淋巴液增多是腹水产生的原因之一，利用外科手术将胸导管与颈内静脉吻合，加速了淋巴液的排泄，促进肝腹水消退。
　　(7)经颈静脉肝内体静脉分流术(TIPSS)：本方法是利用介入放射技术在肝内建立分流通道，来降低门脉压力，对于既有食管胃底静脉曲张又有顽固性腹水的患者是一种较为有效的方法。
　　(8)中医中药治疗：中医中药对肝硬化腹水有许多宝贵的经验。对于顽固性腹水可选用泻下逐水药，从大便中排出多量的水分，往往可取得良好的效果。但对于有慢性胃肠疾患、呕血及便血病史、肝昏迷患者，均不宜应用。
■ 肝硬化腹水与恶性腹水如何鉴别<回细说索引>

　　恶性腹水可为漏出性(压迫阻塞血管或淋巴管，影响门脉或淋巴回流)、血性(侵蚀破坏血管或癌肿破裂)，也可为渗出性和渗漏不典型性。尽管如此，仍以渗出性最常见。但肝硬化并发恶性腹水者，则以渗漏不典型性多见，在检验指标上与良性炎性腹水有许多相似之处，但两者的治疗、预后截然不同，须作进一步鉴别。
　　 (1)血性腹水：若肉眼明显血性或腹水红细胞>10万/μL，红细胞∶白细胞>10∶1，首先怀疑肝癌破裂、腹膜转移或其他肿瘤所致恶性腹水；如为淡血性或红细胞<10万/μL，多考虑为良性炎症(结核、SBP)或肝硬化病人自发性血性腹水。
　　 (2)腹水pH：炎症时大多pH<7.3，恶性>7.4。
　　 (3)腹水蛋白：恶性腹水时由于腹膜炎症及微血管通透性增加，腹水蛋白含量增高，常在30g /L以上，腹水/血清白蛋白比值大多>0.5，或血清-腹水白蛋白浓度梯度变小，常<1.1 ，而单纯肝硬化病人有较大的白蛋白浓度梯度。但少数肝硬化病人腹水蛋白也可增高，非癌炎症腹水血清白蛋白比值或浓度梯度也可发生类似情况。
　　 (4)腹水溶菌酶：癌细胞不含溶酶体，无溶菌酶产生，故在渗出性或炎性腹水溶菌酶无增高( <23mg/L)者，常提示恶性腹水。
　　 (5)腹水乳酸脱氢酶(LDH)：渗出性腹水中LDH>3.34μmol(L·秒)，腹水/血清LDH比值>0.6 ，常为癌肿或感染。如LDH>8.35μmol/(L·秒)，腹水/血清比值>1.0，则高度提示恶性腹水。血性腹水时LDH可明显升高，失去诊断和鉴别意义。LDH同工酶分析也有一定价值，恶性腹水中以LDH3、4、5为主，而肝硬化腹水则以LDH2为主。
　　 (6)纤维连接蛋白(FN)：为一高分子糖蛋白，分子量40万～45万，主要由成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞产生，有可溶性(血液、体液中)和不溶性(组织中)两种。前者有重要调理功能，参与机体对感染和肿瘤的防御机制，促进枯否氏细胞的吞噬作用；后者是组织细胞外基质的一种成分，主要作用有粘附功能，可促使细胞间、细胞与基质间相互粘附以维持细胞正常形态。
　　恶性腹水时，可能由于癌细胞合成分泌FN、癌细胞膜蛋白更新快而释出FN、癌细胞分解基质中的FN释放等因素使腹水中FN明显升高，常>75mL/L。肝硬化单纯腹水，由于肝脏损害合成减少，且因其分子大而不易漏出，腹水含量不高，肝硬化失代偿期并肝癌时FN不增高，并发 SBP时，可能FN调理被消耗使之不增高。但结核性腹膜炎时可增高。
　　 (7)腹水肿瘤标记物：癌胚抗原(CEA)>15μg/L，见于恶性腹水，并揭示腺癌；腹水甲胎蛋白(AFP)升高，揭示原发性肝癌转移。
　　 (8)腹水谷氨酰转肽酶(γ-GT)、亮氨酸氢基肽酶(LAP)：肝内γ-GT与LAP主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，腹水中明显升高，特别是无梗阻性黄疸患者，此二酶有利于肝癌腹膜转移的判定。
　　 (9)腹水铁蛋白：渗出性腹水如>500μg/L或铁蛋白腹水/血清比值>1.0，常提示恶性腹水。
　　 (10)腹水胆固醇：腹水胆固醇>1.24mmol/L，则肿瘤的可能性大。但某些SBP和结核性腹膜炎时也可增高，鉴别时值得注意。
　　 (11)腹水染色体核型分析：恶性腹水中有较多的染色体分裂象，呈现超二倍体非整倍体异常或畸变，非癌腹水则无变异。此检查对鉴别良性腹水有较高的特异性、敏感性和实用价值，其意义优于一般细胞学检查。

■ 肝硬化并腹水的病人要控制食盐<回细说索引>

　　肝硬化并腹水是肝硬化的一个常见的并发症，那肝硬化病人在饮食上应怎样注意才能减轻腹水的症状呢？
　　水形成的最基本原因是腹腔内液体的产生和吸收之间失去平衡。肝硬化腹水病人由于肝脏门脉压力增高，导致静脉压力升高，加之肝硬化病人伴有低蛋白血症，胶体渗透压降低，使肝淋巴液生成增多，从而使液体漏出，形成腹水。同时肝硬化病人亦存在水钠潴留现象，实验证明，限制钠的摄入或使用排钠利尿剂，可使腹水消退，增加钠摄入，腹水可再出现。因此限钠在腹水治疗过程中非常重要。

　　长期限制食盐亦会导致食欲减退，援食减少，因此有大置腹水时宜短期限制钠盐摄入，以每天摄入1．3g为宜，症状好转后，以2．2－3．5g/d维持。而对于低钠血症患者，应同时控制入水量，以前一天尿量加500ml 为宜，约750－1000m.

■ 肝硬化肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的重要表现<回细说索引>

　　 肝硬化肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的重要表现， 治疗上应采用综合性措施，包括以限钠、利尿为主的一线治疗，以及对利尿效果反应不良者 辅以白蛋白输注或/与酌放腹水的二线治疗，对于难治性腹水可行腹水回输、腹腔静脉分流 、TIPS及肝移植等手段的三线治疗。
　　1 一般治疗
　　一般治疗是治疗肝硬化腹水的基础，包括去除诱因，卧床休息，限盐，加强营养，进食高蛋白以及高纤维素富于维生素、软而易于消化饮食。肝硬化腹水早期即有钠、水潴留，此些患者对钠水多不耐受，摄入1g钠盐可潴水200ml，因此限制钠盐有利于消除腹水，一般将 钠盐摄入量控制在每日2g（88mmol）左右；另外，还应尽可能控制液体入量，一般腹水 患者每日摄入量不应超过1000ml，对稀释性低钠血症患者应限制在每日500ml以内， 以减少钠水潴留。
　　2 补充白蛋白
　　当血清白蛋白低于25～30g/L，血浆胶体渗透压下降，易导致腹水的发生。因此，在治疗上应通过静脉途径补充，方法为每次输注人体白蛋白10～20g，每周2～4次，严重者可以每日一次。补充白蛋白，提高胶体渗透压，可有效改善对利尿剂的反应性，预防腹水的复发。
　　3 利尿药物
　　腹水量少时可以不必排放腹水，首先给予利尿药物以达到清除腹水的目的 。
　　（1）肝硬化腹水早期应进行积极、合理治疗，一般以休息、限盐为主，血浆蛋白降低者可输注人体白蛋白、纠正血浆渗透压，此时腹水往往消退，对经上述处理无效，基础尿钠排出量在50～100mmol/d的患者，可酌予少量利尿剂，一般可给安体舒通100mg/d。
　　（2）肝硬化腹水中度尿钠排出量较低者，常伴有醛固酮增多，一般联合应用醛固酮拮抗剂，常于安体 舒通(100mg/d)服药3d后短期联用适量双氢克尿塞等泮类利尿剂或速尿（40mg/d）口服，多数患者安体舒通用到200mg/d加速尿80mg/d，能收到满意排钠 利尿 效果。
　　（3）对肝硬化大量腹水者，醛固酮等潴钠因素明显增高或尿钠/尿钾<1者，应联用较 大剂量（每日400～800mg）安体舒通加速尿160mg/d口服。另外，值得提出的是：要合理使用利尿剂：腹水最大吸收率为700～930ml/d，如果治疗不当，大量强利尿剂利尿大于腹水吸收率，势必导致细胞外液大量丢失，循环血容量下降，肾血流不足，肾小球滤过率（GFR）减少，进一步加重钠、水潴留、电解质紊乱或导致肾功能衰竭，为此在治疗过程中，应注意根据利尿剂的不同作用机制与患者的具体情况合理使用利尿剂，防止利尿过度。对无明显导致利尿效果不佳因素存在，安体舒通用至较大剂量仍无效时，可间断加用速尿（40～80mg），但须防治电解质紊乱并遵循缓慢、持续利尿原则，使利缓渐发生。
　　中医中药以胃苓汤（平胃散加四逆散即苍术、厚朴、陈皮、甘草加白术、泽泻、猪苓、茯苓）为主方剂，以及单味药泽泻、猪苓、茯苓、车前子等均有良好利尿作用，而无明显电解质紊乱等不良反应发生，对早期发生的小量腹水，具有良好治疗作用，往往随利尿逐渐增多，一般状况改善，腹水缓缓消退。对中度以上腹水加中药亦有一定辅助治疗作用。
　　4 排放腹水与腹水回输
　　当腹水量大，影响心、肺、肾功能时，可直接排放腹水减轻腹腔压力，改善肾脏功能，一般一次腹水排放量以2000～3000ml为宜，较大量排放腹水，如一次排放4000～6000ml时，需同时输给较大剂量的人体白蛋白（40g左右）。排放后，腹部应用腹带加压包扎。腹水回输系一安全、有效的排除腹水措施，凡腹水量较大者，可配合应用2～4次， 可迅速缓解症状、利尿，有助于腹水的消除。对无心肺功能不全、老年患者可作腹水浓缩回输腹水的营养和治疗。