B细胞型慢性淋巴细胞性白血病（B－CLL）患者因存在细胞凋亡缺陷而会引起CD5＋的B细胞在淋巴器官、骨髓和外周血中聚集。这些细胞是增殖池的子细胞。

    意大利都灵大学Luisa Granziero等报道了对控制增殖池的分子机制、与细胞凋亡的关系及其造血微环境中的作用的研究。

    研究者首先研究了凋亡蛋白抑制剂（IAPs）家族的调节情况及给予生理性刺激如CD40配体（CD40L）会产生哪些可能性。这种配体是B细胞在造血微环境中可以利用的，可能调节IAP的表达。

    来自于30例B－CLL患者骨髓或外周血单个核细胞的资料显示CD40可刺激B细胞表达Survivin，而且Survivin是唯一可经CD40L诱导表达的IAP。

    在研究中应用免疫组化检查评估体内Survivin在淋巴结（LN）和骨髓活检标本中的表达情况。发现在反应性的LN中，只有在高度增殖的原胚层细胞中可检出Survivin。

    在B－CLL患者只有LN的假性滤泡中可检出Survivin。假性滤泡中Survivin＋细胞有活动性增殖，与之对比，在正常GC中Survivin＋的细胞是Bcl-2+。在B－CLL骨髓活检标本中CD5＋，Survivin细胞成簇，伴T细胞散发。

    这些发现支持Survivin控制B－CLL的增殖池，干扰凋亡，其表达可能受微环境中的刺激因子调控。