为了探讨肢体缺血再灌注(IR)对关节滑膜的损伤及其机制，将新西兰大白兔随机分成正常组、缺血组和再灌注组(缺血8h后再灌注);于特定时间取滑膜组织测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸的含量,观察形态学变化并作滑膜组织血管标记和多形核细胞(PMN)计数。发现IR早期滑膜组织有不同程度的变性和坏死,在随后的修复过程中毛细血管出现严重的狭窄和闭塞;SOD在缺血阶段即明显降低,持续到IR后8周;IR组MDA显著高于对照侧、缺血组和正常组;自缺血4h～IR 2周,乳酸含量持续在高水平; IR组PMN计数显著高于对照组。IR 8～12周血管数较健侧减少。上述结果说明IR损伤早期以组织的变性坏死为主,之后患侧逐渐演变成慢性滑膜炎和创伤性关节炎；修复过程中微循环障碍及代谢产物长期滞留和PMN作用可能是影响其修复的重要因素。
查询更多"关节"信息
|
您现在的位置： 
